溢流現象
高胰島素血症是身體的地鐵助推員，負責把葡萄糖塞進已經塞滿的細胞裡，當葡萄糖被留在細胞外，身體會產生更多胰島素來迫使更多葡萄糖進入細胞裡。這個策略起初是奏效的，但是因為有愈來愈多的葡萄糖強制被擠壓進膨脹的細胞內，就需要更大的力量。胰島素阻抗造成補償性的高胰島素血症，但阻抗的根本原因是什麼? 就是高胰島素血症，這是一個惡性循環。
以肝細胞為例，一開始細胞（列車）上空無一人。如果有同樣數量的葡萄糖（乘客）進出，那麼一切都會正常運作。如果進食（胰島素升高）與空腹（胰島素降低）的期間規律平衡，胰島素阻抗就不會發生。
但如果在持續性的高胰島素血症之下，葡萄糖（乘客）會持續進入細胞（列車），並且進去就不下車了。一段時間之後，細胞（列車）會客滿，即便細胞表面受體（車門）大開，葡萄糖（乘客）也無法進入。細胞已經出現胰島素阻抗了，即使身體製造更多的胰島素（地鐵助推員）去逼迫更多的葡萄糖進入，但隨著時間推移，這只會造成更高的胰島素阻抗，讓情況變得更糟。
胰島素阻抗會引發高胰島素血症，反之高胰島素血症也會產生胰島素阻抗。這樣的惡性循環將周而復始。細胞不會飢餓；相反地，它充滿了葡萄糖。當葡萄糖溢出細胞外，血糖便會升高。
那新脂肪生成或脂質新生作用（DNL）呢？細胞因為充滿葡萄糖而沒有多餘的空間，所以DNL並不會減少，而會更加積極地製造脂肪來緩解阻塞的葡萄糖。如果產生的新脂肪多於輸出的脂肪，脂肪就會在肝臟堆積，然而肝臟並非為儲存脂肪而設計的器官，於是結果就是脂肪肝。這種溢流的過程完美解釋原本的悖論。
看看血糖，細胞出現胰島素阻抗。看看DNL，細胞似乎增強了胰島素敏感性。這會發生在具有相同濃度的胰島素和相同胰島素受體的肝細胞中。這種矛盾性已經透過了解這種新的胰島素阻抗過程獲得解決。細胞內部不會肌餓，而是出現超額的葡萄糖負荷。該細胞的物理表現（過量葡萄糖現在經由DNL變成脂肪）可被視為肝臟的脂肪浸潤（fatty infiltration）。
胰島素阻抗主要會造成葡萄糖溢流問題，並導致更嚴重的脂肪肝。作為營養素代謝的第一站，肝臟自然也會成為過度攝取的問題中心。發生胰島素阻抗的原因主要是由肝臟的過度脂肪浸潤所造成的，而這個因素又是由過量的葡萄糖與果糖攝食所造成的。換言之，如同圖表6.5所示，太多的糖會引發脂肪肝的產生，也就是胰島素阻抗的關鍵問題。
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