癌症的奇妙故事

在演化生物學中，環境在確定哪些突變對生存有益，哪些對生存有害方面發揮著最重要的作用。我們已經涵蓋了很多新的領域，所以在討論治療影響之前，讓我們簡要回顧一下癌症的故事，以一個吸菸者患有肺癌並轉移到肝臟的例子作為範例。

幾十億年前，最早的生物體是單細胞的原核生物。隨著它們進化成更為複雜的真核生物，細胞之間的合作增加，進而形成了多細胞生物體。這些更大更複雜的生物體在對抗較簡單、較小的生物體時占據主導地位，就像城市對抗孤立的個體一樣。但這需要細胞的根本優先順序性和重大轉移。

先前的基因編程讓細胞互相競爭以生存。現在細胞需要協調和合作。你的肝臟不會試圖殺死你的肺臟，它們互相幫助。其他細胞成為朋友，而不是食物。通過合作，整個生物體在專業化方面獲得了巨大的優勢。一個單細胞無法學會如何閱讀莎士比亞的作品。

隨著細胞從競爭對手轉變為隊友，新的規則變得必要。祖先的競爭性基因指南並未被抹滅，而是在其上加入了新的程序（基因）來改變和控制它們。腫瘤抑制基因抑制了舊有的「不惜一切代價生長」的程序。致癌基因則產生生長因子，活化舊有的生長程序，但只在正確的時間和地點。癌症正好出現在單細胞與多細胞之間的交界處，或細胞之間的競爭與合作之間。

增強競爭和生存能力的單細胞基因，恰好就是導致多細胞生物發生癌症的那些基因。癌症的種子已經存在於每一個多細胞生物中，因為它僅僅是我們演化歷史的遺跡。當新的規則崩潰時，舊有的單細胞行為再度顯現。癌症的種子會生長、不朽、移動並利用瓦氏效應，這是一套古老的生存反應工具。這些特點是癌症的標誌，也是被稱為癌症的新型入侵物種。

由於癌症是我們自身的潛伏部分，且是已知的一個始終存在的危險，多細胞生物進化出了強大的抗癌策略，包括DNA 修復、細胞凋亡、海佛利克極限和免疫監視。自然殺手細胞（NK 細胞）是我們先天免疫系統的一部分，意外地可以自然地殺死腫瘤細胞。NK 細胞像警察一樣不斷在身體中巡邏，尋找潛在的癌細胞。指令？射殺。如果抗癌防禦機制受損，癌細胞可能會蓬勃發展。

多細胞生物壓制其細胞間的競爭，就像社會對個體實施合作而不是競爭的規則一樣。我們在電影院排隊而不是互相推擠。癌症是細胞間合作失調的結果，通常分為三個階段：轉化、進展和轉移。

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以上摘錄自《癌症大解密》

細胞的轉化

為什麼一個細胞會拒絕禮貌的多細胞社會，而選擇單獨競爭呢？因為它的生存受到威脅。當多細胞社會的正常法律和秩序失敗時，癌細胞會進化以對抗慢性亞致死性損傷。如果損傷太嚴重，細胞會直接死亡。如果損傷太輕微，損傷會被修復。當細胞面臨持久性輕度損傷時，它們會變得像陷阱中的老鼠一樣狂亂，被迫尋找生存之路。

在我們的例子中，來自香菸煙霧的持續損傷迫使肺細胞面臨存在危機。一些細胞會立即被殺死：一些細胞則完全未受損。但有相當一部分細胞會忍受持久性亞致死性損傷，並啟動傷口癒合過程。多細胞社會的正常規則已經崩潰，每個細胞都變得只顧自己。

因此，受損的肺細胞面臨一個困境：應該繼續與其他細胞合作，遵從其正常的作業方式嗎？在缺乏正常的法律和秩序下，這很可能會導致它自己的死亡。另一個選擇是為了自己的生存而競爭，忽視多細胞社會的正常規則。有些細胞陷入左右為難的境地，回到競爭的本能行為。

......

腫瘤，一個小群的癌細胞，在肺中開始生長。這些激進的細胞對生物體構成威脅，因此身體啟動其高度進化和強大的抗癌機制，以維持多細胞的秩序和規律。大部分情況下，身體會在這種入侵的物種建立立足點前消滅它們。在這些情況下，癌症在被檢測出來之前就被殺死了。

但這個人還在吸菸，慢性細胞損害持續存在。偶爾，一種罕見的突變使癌細胞能夠倖存於人體的抗癌防禦機制。它不會茁壯成長，但也不完全死亡。這個小的癌症會進行基因變異（腫瘤內異質性），這允許分支進化和自然選擇。

隨著時間的推移，腫瘤進化會慢慢選擇表達更多生存特徵，這可能需要幾十年的時間。癌症通過基因突變揭示先前被壓抑的能力，但這些原始特性並不是隨機的。相反，腫瘤內的異質性選擇進化造成的壓力可能成為突變的引導力。

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癌細胞的進展和轉移

癌細胞無處不在，但如果沒有肥沃的土壤，它們是無關緊要的。多細胞生物緊密地控制生長，就像城市通過建築許可證一樣控制房屋數量。然而，某些條件，例如營養物質，尤其是葡萄糖的充足供應，可以讓正常細胞和癌細胞都輕鬆生長。人體使用3個主要的營養感應通路，胰島素、mTOR 和AMPK，它們也起到生長因子的作用。當身體感應到更多可用的營養物質（高胰島素、mTOR，低AMPK）時，條件對生長有利，這對癌細胞有利。肺癌現在不僅僅是存活下來，還在尋找適合的土壤來生長。但它變得有點太大且難以控制──是時候離開家了。

正常細胞通常被表面的黏附分子固定在其原位，但無法移動的癌細胞無法生長。對於一個侵入性物種來說，移動是一個完全正常的行為。癌細胞從原發腫瘤中分離出來，以找到更多生長的空間。這在癌症的早期發展階段發生，因為循環腫瘤細胞迅速消耗營養並受到資源競爭的增加而被驅使。這種新的環境壓力創造了新的演化選擇壓力。不幸的是，這些循環腫瘤細胞發現血液是一個極其兇猛的環境，大多數細胞只會死亡。但不是所有細胞都會死亡。有一天，一個罕見的基因突變體出現，能夠在免疫細胞攻擊和通過血液長時間旅行時候存活下來，足夠返回肺部的原始腫瘤部位。

當癌細胞返回原始腫瘤部位時，它會找到一個避難所，保護自己免受所有威脅的侵害，並恢復生機。腫瘤剛剛完成自我播種。但這個返回的癌細胞更具侵略性，稍微能夠在血液中生存得更好。這個更具侵略性的變體在原始腫瘤部位內迅速繁殖，壟斷並超越現有的癌細胞。受到持續的生長渴望驅使，新的肺癌株開始將循環腫瘤細胞散發到血液中。這種腫瘤自我播種和轉移的循環一次又一次地重複，癌細胞在不斷演化，不斷提升在血液中生存的能力。

但是，像漂浮在海洋中的漂流木一樣，癌細胞無法永遠在血液中循環。經歷了在血液中的艱險旅程後，這些細胞會降落在其他組織中，如腎臟、肝臟、骨骼或腦部，這些組織對它們來說都是充滿敵意的陌生環境。幾乎所有這些肺癌細胞在這個新的敵意、陌生環境中立即被清除。肺細胞無法在腎臟、肝臟、骨骼或腦部生存，它們就像是離開了水的魚一樣。

......

給予足夠的時間，達爾文式的演化過程會選擇一種罕見的基因變異來繁衍，而微小的轉移性癌細胞前哨基地就此成長。癌症剛剛轉移到其他部位，患者的預後由良好變為尚可。這個從初期的癌變到轉移的緩慢過程需要幾十年的時間。

一旦發現癌症，患者會開始接受化療、放療、賀爾蒙治療或手術等療程。這些對細胞進行大規模摧毀的武器會消滅癌細胞敵人，但由於對正常細胞造成損害，其效果受到限制，並引發副作用。癌症可能會看似進入了緩解期，但如果有一些癌細胞倖存下來，治療會對癌症產生新的選擇壓力。最終，一種罕見的變異會產生，對給予的治療表現出抗藥性。這些抗藥性細胞會複製並繁衍，癌症再度復發。而且現在，它對治療產生了抗藥性。預後現在由尚可下降為不良。

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