重點提要

■幹細胞可以分化形成動物體內所有器官，這個過程讓科學家覺既嚮往又困惑。

■一支頂尖的日本研究團隊證明，可以利用胚胎幹細胞在實驗室培育出人類和小鼠的視網膜。

■這些實驗讓我們更了解大腦的發育過程，而且從中獲得的知識或許最後可用來治療眼睛疾病。

在子宮內，胚胎最早是一團由相同細胞構成的球體，由此分化出各種不同類型的細胞，形成井然有序的結構，最後成為人體所有的器官。其過程全靠生物的內在章法指揮，讓每個曲皺摺疊的組織按部就班地長成適當的形狀和大小。

科學家對於簡單構造演變到複雜系統已經很熟悉了，在探究胚胎發育機制時卻仍然總是帶著讚歎，並且渴望在實驗室裡複製早期發育的過程。他們除了想更深入了解生物學，也希望能應用這些知識來修補、替換受損的組織。這個時機可能已經到了，最近科學家在研究複雜發育的機制上大有斬獲，可能不出10年，以體外培養出的替代器官進行移植的願景，就可以實現。

懸浮培養幹細胞

我對這預測的樂觀態度，來自於我實驗室最近的幹細胞研究。幹細胞能分化出其他類型的細胞，我們的研究顯示，實驗室培養的幹細胞可長成視網膜，這是眼睛內負責將光線轉為電和化學信號、再傳遞到大腦的關鍵構造。我們在其他研究中也曾培養出腦的皮質組織和部份腦下腺，在進行這些實驗時，我們應用了對生物體內信號系統的豐富知識，來誘導培養皿中一層扁平分散的細胞形成立體結構。在化學信號的刺激之下，幹細胞自己組織形成視網膜，這個成功點燃了我們的希望，或許我們能利用這方法培養視網膜組織，來治療黃斑退化等眼疾。

我們一開始嘗試培養視網膜時，是想找出基本的發育機制。我們知道視網膜源自胚胎大腦的間腦（dience-phalon），在發育初期，間腦某區域擴張形成如氣球般的視胞（optic vesicle），接著視胞向內摺疊成視杯（optic cup），視杯最後再逐漸轉變為視網膜。……more

類似的場景也發生在宜蘭縣復興國中。今年剛退休的理化老師方琮民指出，有些學生在實驗課堂上可以動手做得很高興，但是習題、考卷卻答不出來，因為他們的科學基礎沒打好，也缺乏推理、演繹、計算的能力。

屏北高中幾位老師指出，國、高中數學和科學課程（尤其是物理）缺乏基本觀念的釐清，有些抽象規則並非人人都可以想通，應該只教最基礎的原理與原則，並且要澈底講清楚。北一女中物理老師簡麗賢也認為中學教育應該強調概念就好，若教了太多複雜的計算，會讓學生產生「科學就是計算」的錯誤印象，不但無助於培養學生的演算能力，反而使他們對科學卻步。

除此之外，現在的國、高中數學和科學課程教了太多過於專業的知識，對於生活中所需要的常識反而不足，例如很多學生熟記番薯與馬鈴薯生物學上的特性，卻無法從外觀來辨別，考試能答題，上市場卻會買錯菜。課本知識和生活經驗無法產生連結，是導致學生缺乏學習興趣與動力的原因之一。台中市光正國中數學老師陳美伶舉例指出，國一數學所教的因倍數，對大多數學生只有考試解題的意義，但如果老師在教學時能將因數和生活做連結，例如當眾人分食一盒糖果時，因數就可以派上用場，這種活潑的教學方式不僅能吸引學生的興趣，也能讓學生了解數學和生活其實是息息相關的。……more

太空垃圾當然不是普通的生活垃圾，它們都是曾經風光一時的太空高科技遺留下來的拋棄物。它們也不是漫天亂飛，而是「乖乖」地沿各自的軌道在天上運行。麻煩的是：它們數量千千萬萬，並且越來越多；它們飛速極快，碰著就遭殃；它們不聽使喚，你拿它們沒轍。

哪來的？既然是垃圾，一概是人為造成的。來源林林總總，有壽終的人造衛星、有把衛星送入軌道時剩下的末節火箭，後者還往往自行爆裂成碎塊，還有太空軍事試驗產生的爆裂物、各種包裝或屏罩材料，甚至還有太空人執行任務時不慎掉了的工具、照相機。

人造衛星「壽終」是啥意思？運行在軌道上的人造衛星，死活之差幾稀焉——只在於它理不理你而已。它不理你的原因可多了：電池、陀螺儀、電腦、天線、通訊連接、太陽能板、主儀器等，在太空那嚴酷的環境裡，壞掉、失靈只是遲早的問題——遲則十年、八年，早則三年、五年。人造衛星死後哪裡去了？哪也不去，它仍在原來的軌道上繼續繞地球飛行，可是已列名為垃圾了。

打從美國第一個入軌的人造衛星探險者一號變身為榜上有名的太空垃圾一號，半個多世紀以來，相對於眼前約1000顆「活著」的人造衛星，人造的太空垃圾有多少？超過10公分的垃圾算大塊頭級，多年來美國空軍的北美空防司令部（NORAD）用光學或雷達方法偵測並追蹤這些遨遊太空的物體（還包括可能闖入地球附近的小遊星及彗星）；被他們收錄進黑名單的大塊頭，目前據說多達兩萬個。小於1公分的則屬小塊，碎屑、殘漆片等，多不勝數又無從確知，大概幾千萬粒吧；不大不小的也應有幾百萬件。太空垃圾的總重量倒是不難由記錄來估計：所有壽終的人造衛星及末節火箭等進入軌道的物件重量加總，扣除已掉回地球的總量，估計目前有5000多公噸，約相當於台北市民三天的垃圾量。……more

目前用來治療自閉症的藥物，都只能控制焦慮、攻擊性或重複行為等周邊症狀。研究人員希望現在開發中的一批新型藥物，可針對疾病機制對症下藥，讓他們能首次幫助自閉症患者克服溝通障礙。

大多數自閉症病例是原發性的，意思是研究人員並不清楚成因。但根據一些動物實驗顯示，問題可能出在大腦信號傳遞過程，研究人員相信，如果能矯正信號問題，將可改善那些原本被認為無法醫治的自閉症症狀。

科學家研究了一些因單一基因出錯而可能導致自閉症的疾病，美國自閉症之聲（Autism Speaks）的科學主任道森（Geraldine Dawson）說，這佔了15~20%自閉症病例。例如有一些自閉症是X染色體易裂症引起的，患者的神經元接觸點含有太多麩胺酸，那是一種會傳達興奮信號的化學分子。美國海濱醫療公司（Seaside Therapeutics）創辦人兼執行長卡本特（Randall L. Carpenter）解釋，大腦有一個「最理想的活化程度」，然而這個平衡被X染色體易裂症攪亂。海濱醫療公司研發的新藥，目標是恢復興奮性和抑制性神經傳遞物的平衡，卡本特說，若能成功，藥物將可讓大腦發展必要的連結、消除背景噪音，而專注於重要的資訊。如此一來，病患就不會為因過多感覺刺激而不堪負荷，也因此較容易與人溝通。

那麼原發性自閉症是否也有麩胺酸失衡現象？這是海濱醫療公司正在研究的問題。該公司最先進的藥物 arbaclofen會減弱麩胺酸活性，在動物實驗中，可緩和X染色體易裂症小鼠的一些症狀。從獲得的數據來看，藥物可能對人類也有效。道森說：「現在最大的問題是，這些藥物是否也能緩解原發性自閉症的症狀。」海濱醫療的研究結果將於今年年底出爐，應該可提供一些線索。如果arbaclofen對其中一些病患有用，將會是第一個證據顯示，某些原發性自閉症的神經缺陷和其他研究詳盡的疾病一樣，是單一基因發生置換造成的自閉症。更重要的是，它將首度證明自閉症能用藥物治療，道森說：「那將會是一個轉捩點。」more

地點：福華國際文教會館 1F前瞻廳 (台北市新生南路三段30號)

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